本站原创血清C反应蛋白(CRP)是一种炎症急性时相反映物,而动脉粥样硬化(As)是一种慢性过程[1],在对As进行了大量研究发现CRP作为心血管疾病的危险因子,对心血管疾病的早期诊断和治疗是有重要意义.
资料与方法
2005年10月～2006年12月收治心血管疾病患者78例,男40例,女38例,年龄>50岁,按冠心病临床分期,稳定心绞痛(SA)29例,不稳定心绞痛(UA)33例,心梗(AMI)16例.
对照组为同期来我院健康体检确定无心脑血管病,肾脏疾病也无脂代谢异常及近期急性损伤、细菌感染、风湿等疾病的健康者52例,男29例,女23例,年龄50～55岁.
方法：均空腹采血样,3000转/分离心8分钟提取血清,用Olympus Au400全自动生化仪,试剂Iron公司生产,基恩公司提供.采用免疫比浊法.
统计学处理：检测结果采用X±S表示,t检验.
结 果
结果见表1、2.SA及UA组与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01),UA组AMI组与SA组比较差异有显著性(P<0.05).3组治疗前后比较,差异均有显著性(P<0.05).
讨 论
近年来越来越多的证据支持,局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生及发展中起到重要作用[2].研究表明,动脉粥样硬化本身涉及损伤与炎症细胞的浸润过程,肺炎支原体、人类巨噬细胞等病原体感染引起CHD动脉粥样硬化的报道很多.这些病原体导致的血管内皮炎症病灶中,有大量CRP沉积,炎症细胞含有CRP受体,CRP的大量产生并活化炎症细胞,通过直接(浸润、聚集)或间接(产生细胞因子)作用,引起血管内皮细胞受损,使一氧化氮(NO)功能减低失活,NO很快被分解并释放大量的自由基,引起血管痉挛,脂质代谢异常,导致动脉粥样硬化,心肌缺氧缺血,而使心肌缺血事件发生.
因此,CRP可以说是动脉粥样硬化的启动因子,是炎症和纤维增生反映放大的一种极为敏感信号.有研究证实AS是一种慢性炎症过程,而炎症反应引起CRP含量增加,CRP在内皮损伤部位具有趋化单核细胞诱导单核细胞产生组织因子激活补体,诱导内皮细胞产生粘附分子等作用,加速AS形成等[3].
本组资料表明,心血管疾病患者CRP浓度普遍高于正常人群,在观察各种心血管疾病浓度时表明,随病情加重,CRP浓度逐渐升高.UA、AMI组高于SA组；在观察治疗前后CRP变化时表明,SA组治疗前后CRP变化不显著,UA、AMI组变化显著,说明抗炎治疗对这部分心血管疾病患者可受较大.
综上所述,虽然CRP是一项非特异性的急性时相蛋白,但是在心血管疾病的治疗过程中作为监测项目是很必要的,它不仅能有助于区分预测和评价冠心病的程度,也为疗效观察提供依据.