本站原创【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)07-0337-02
【摘 要 】目的：观察急性脑血管病患者的血清T3、T4、rT3,及血清促甲状腺素(TSH)的浓度,并探讨其与预后的关系.方法：观察21例急性脑血管病患者,并与正常组20例对照,全部病例均在急性期发病1w内抽血送检,检测血清T3、T4、rT3、TSH浓度(采用放免法测定),对照组同法检测.统计学处理采用t检验,多组间用F检验.结果：正常组与急性脑血管病组血清促甲状腺素浓度有显著差异(P<0.05),急性脑血管病患者,出血组与缺血组血清甲状腺素水平比较无显著差异(P>0.05),主要表现为低T3综合征.结论：急性脑血管病可出现低T3综合征,其严重程度与病情轻重有关.血清甲状腺素在急性期的改变,作为一种比较客观的生化指标,对急性脑血管病病情及预后判断有一定价值.
【关 键 词 】急性脑血管病；血清甲状腺激素
通过临床观察发现,许多非甲状腺疾病可引起甲状腺激素代谢的改变.本研究观察了21例急性脑血管病患者的血清T3、T4、rT3及血清促甲状腺素(TSH)的浓度,并与正常组20例对照,观察其在急性期的改变,并探讨其与预后的关系,现报道如下：
1.临床资料
1.1 一般资料：选择急性脑血管病急性期(发病1w内)患者21例,男13例,女8例,年龄29~78岁.其中出血组12例(基底节出血7例,颞顶叶出血2例,枕顶叶出血2例,额顶叶出血1例),缺血组9例(基底节梗死3例,大脑半球梗死2例,基底节腔隙性梗死2例,脑干腔隙性梗死1例,大脑中动脉梗死1例).以上病变部位均经CT证实.对照组20例,所有观察对象否认甲状腺疾病病史,亦未用已知对甲状腺有影响的药物,肝肾功能均无异常.
1.2 方法：全部病例均在急性期发病1w内抽血送检,检测血清T3、T4、rT3、TSH浓度(采用放免法测定),按药盒说明书严格操作,对照组同法检测.统计学处理采用t检验,多组间用F检验,组间两两比较用q检验.
1.3 结果：检测结果见表1、2.
2.讨论
许多非甲状腺疾病如急性脑血管病、上消化道出血、急性心肌梗死、糖尿病等可引起血清甲状腺素异常改变.包括：①低T3综合征；②低T3、T4综合征；③高T4综合征：④混合型.临床上以低T3综合征为多见.本组急性脑血管病患者,出血组与缺血组血清甲状腺素水平比较无显著差异(P>0.05),主要表现为低T3综合征,65.1%.临床上表现为T3降低,rT3增高,T4、TSH基本正常.其发生可能与下列因素有关：①脱碘是体内甲状腺素代谢的主要途径,T3和rT3则为甲状腺外组织中T4的两种主要代谢物.急性脑血管病时,可出现全身代谢紊乱,致5-脱碘酶活性降低,使T4向T3转化减少,向rT3转化增多.②机体在应激状态下,皮质醇的分泌增多,使T4转向生成无活性代谢产物rT3,而T3生成降低.③中枢神经系统尤其是下丘脑-垂体功能受到直接或间接损害,甲状腺激素分泌受到抑制.
一般认为,低T3、高rT3是机体减低消耗,保存能量,在危重疾病时的保护性适应机制,不需用甲状腺激素治疗,否则会引起分解增加,不利于原发性疾病的恢复.TSH是甲状腺功能的主要调节物,即使受到很强的刺激,其分泌也保持相对稳定.本组病例TSH浓度基本正常,仅少数患者轻度增高.低T3综合征的严重程度,可反应急性脑血管病病情程度.经治疗好转后,T3、rT3、FT3可恢复正常.本组病例未将病情分为轻、重组进行对照,但3例死亡者中2例T3仅为0.52nmol/L、0.50nmol/L,还有1例低至测不出.提示T3、rT3不仅能反映病情程度的轻重,而且对判断病情和预后有一定的价值,在指导治疗和判断疗效上也有一定的帮助.
以上表明,急性脑血管病可出现低T3综合征,其严重程度与病情轻重有关.血清甲状腺素在急性期的改变,作为一种比较客观的生化指标,对急性脑血管病病情及预后判断有一定价值.
【参考文献】
[1] 王颖慧,张茂林,断建平等.脑梗死患者血清T3、T4、TSH测定及临床意义[J].新医学,2004,26(5)：247~250.
[2] 刘俊艳,赵淑蓉,王汝圭等.急性脑血管病患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能改变[J].中华神经精神科杂志,2003,26(1)：31~34.
[收稿 2008-12-19]
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