中西医结合介入治疗股骨头缺血性坏死的临床观察

（项城市中医院,河南项城466200）

摘 要：目的：探讨中西医结合介入治疗股骨头缺血性坏死的临床效果.方法：对36例股骨头缺血性坏死患者采用Seldiger技术经股动脉穿刺插管,经导管注射药物,观察治疗期不良反应,治疗结束后评定治疗效果.结果：患者治疗后股骨头区域血管增加,总有效率72.22%,Ⅰ期、Ⅱ期治愈率85.71%,Ⅲ期、Ⅳ期治愈率53.33%.无不良反应和并发症发生.结论：中西医结合介入治疗是股骨头缺血性坏死治疗的合理方法,而且治疗越早疗效越好.

关 键 词：介入治疗；中西医结合；股骨头缺血性坏死

中图分类号：R274.9文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）10-0054-02

股骨头缺血性坏死（ascularnecrosisoffemoralhead,ANFH）是临床难治疾病,近年来呈逐渐上升趋势.由于股骨头缺血性坏死具有复杂的病理过程,如早期不能得到及时有效的治疗,就会使股骨头塌陷,关节间隙变窄,最后导致继发性骨关节炎,使患者髓关节功能障碍而致残［1］.股骨头坏死的治疗,至今仍未找到一种较好的可逆转股骨头坏死病理过程的治疗方法,仍是国内外医学界的一大难题.介入治疗是指在影像设备的监视下,通过导管将具有溶解血栓、活血化瘀、扩张血管、改善微循环等作用的中西医药物直接灌注至股骨头供血动脉内,以达到改善股骨头的血液供应,恢复其正常的血液循环,促进骨质重塑等.本篇通过对36例股骨头缺血性坏死患者的中西医联合置管介入治疗,取得良好疗效,现报道如下.

1资料与方法

1.1临床资料

选择本院自2001年3月~2006年3月收治的股骨头缺血性坏死病人36例.其中男20例,女16例；年龄21~50岁,平均年龄38岁；病程3个月~4年,发病在左髋10例、右髋12例、双髋14例、共50个股骨头坏死.I期病人4例、Ⅱ期17例、Ⅲ期10例、Ⅳ期5例、I期股骨头坏死8个,Ⅱ期21个,Ⅲ期13个,Ⅳ期8个.病程6月以内5例,6~12月8例,12~24月12例,24月以上11例；20~30岁4例,31~40岁15例,41~50岁17例.

1.2诊断标准

按照Ficat分期法：I期表现为单纯骨坏死,间隙及头外形均正常,骨小梁正常或轻度骨质疏松,血液动力学检查可能阳性；Ⅱ期表现为骨质疏松,间隙及头外形均正常,骨质疏松混有硬化,组织病理学检查可以肯定；Ⅲ期表现为骨坏死并塌陷,间隙正常,头外形头扁、软骨下梗塞、塌陷,骨小梁有死骨形成,组织病理学检查确定；Ⅳ期表现为骨梗塞、塌陷,间隙狭窄,头外形塌陷,骨小梁顶端破裂,须配合组织病理学活检.

1.3治疗方法

在DSA机的引导下采用Seldiger技术经股动脉穿刺插管,用4F或5FCobra导管选择插至病侧旋股内动脉、旋股外动脉或闭孔动脉然后注射碘海醇进行造影,观察患侧股骨头血供情况,并采集图像.然后经导管注入川芎嗪100mg,尿激酶50万U~100万U,低分子右旋糖酐120mL,复方丹参注射液90mL,注射药物后再次造影观察血管改变情况.本组病例首次介入治疗后,均交换直头多侧孔导管,将导管头留置于旋股内动脉、旋股外动脉或闭孔动脉内4d~6d,每日定时经留置管灌注上述药物进行溶通治疗,每日监测凝血四项及纤维蛋白原,视各项指标数决定用药量.1个月后用同上方法再次治疗.记录治疗期不良反应,治疗结束后评定治疗效果.治疗期6个月,所有患者均获6个月~1年随访.

1.4疗效标准

治愈：行走无跛行,髋关节无疼痛,下肢无短缩,功能完全或基本恢复,X线片股骨头死骨区塌陷、骨坏死及骨增生硬化现象基本消失；好转：症状减轻,髋关节活动功能改善；下肢短缩在1cm左右,X线片股骨头变大或扁平,但骨坏死及骨增生硬化现象有改善.未愈：症状无改善,X线片征象无改善.

2结果

2.1临床疗效结果

本组患者治疗后股骨头区域血管明显增加,36例患者中治愈26例,总有效率72.22%.Ⅰ期、Ⅱ期治愈18例,占85.71%（18/21）；Ⅲ期、Ⅳ期治愈8例,占53.33%（8/15）.见表1.

表1不同分期病例治疗效果比较

（例,%）

2.2影像学检查结果

治疗后复查或下一次重复治疗造影检查可见旋股内、外动脉分支增粗、增多,头上下支明显增长.可伸延至股骨头区,原闭塞的血管重新开放.术后3个月复查影像学检查（X线、CT或MRI）可见坏死骨呈不同程度的吸收,并可见新骨形成及修复,部分股骨头形态恢复正常.随访期内骨密度渐近正常.

2.3不良反应

凝血试验及肝肾功能检查一次,所有病例在治疗前后均进行血、尿、大便常规,在整个观察过程中都未出现明显不良反应.

3讨论

股骨头缺血性坏死是临床常见病及多发病,若治疗不及时或治疗不当,容易导致髋关节最终功能障碍,甚或致残.因此对本病的早期诊断及有效处理是防止髋关节病废的重要措施.股骨头坏死的病因和发病机制目前尚无一个统一的认识,但创伤、长期服用激素及长期酗酒是国内外认识较为一致的病因.而脂栓学说、骨内高压学说和骨细胞脂肪沉积学说被认为是其主要的发病机制理论.尽管引起坏死的病因及发病机制复杂,其最终的病理是股骨头内血液循环障碍、骨内压增高、成骨细胞的坏死及伴随反应性的新骨增生修复.其中骨内压增高在骨坏死中起着重要的作用,骨内高压形成以后,髓内血窦、毛细血管、小动脉受挤压造成微循环障碍,表现为髓内组织缺血缺氧,伴微静脉回流受阻,髓内组织肿胀,渗液,反过来加重髓内高压并形成恶性循环,最终导致成骨细胞的坏死［2］.因此针对以上的病理生理机制,我们采用动脉介入置管治疗法,此方法是经导管直接将大剂量溶栓、活血化瘀、扩张微血管、止痛和改善微循环作用的药物直接注入到股骨头供血动脉内,较长时间维持局部药物高浓度,使管自通、应急血管开放、血供增多,继而增加血液循环和疏通股骨头滋养血管,降低骨髓内压力,达到促进成骨细胞增生及破骨细胞吸收作用,使坏死骨逐渐吸收、新骨不断形成、股骨头逐步得以修复、疼痛缓解、症状改善［3］.

中西医结合用药,两者互补,增强疗效,并可延长药用时间.尿激酶是一种蛋白水解酶,使纤维溶酶原转为纤溶酶,溶栓作用较强.川芎以“血中之气药”著称,具有辛散温通之性,既能活血,又能行气.而川芎嗪能选择性地抑制ATX2合成酶.降低血小板表面活性,抑制血小板凝聚,防止血栓形成.同时川芎嗪能抑制血管平滑肌的收缩.丹参可抑制血小板功能,提高纤维蛋白溶解酶活性,抑制人工红细胞ATP酶活性,起到抗凝、改善循环、降低血浆粘滞度的作用.低分子右旋糖酐能减低血小板的粘滞性,抑制红细胞凝聚,疏通微循环.这些药物的协同作用,从造影前后血管比较：治疗后血管数目增加,管径增粗,微循环变丰富,使股骨头血液循环改善,疼痛得到缓解或消失,活动功能随之改善.均说明此疗法对治疗股骨头缺血性坏死有明确疗效.

在正确分析、高度认识病因病机的基础上,采用中西药介入治疗是目前治疗该病较为有效的方法,特别是对于Ⅰ、Ⅱ期病例［4］.本研究用该法治疗6个月后,一方面部分患者的X线片开始出现较明显的死骨吸收和新骨形成征象,另一方面疼痛等临床症状明显缓解,说明本方法对股骨头缺血性坏死引起的临床症状和坏死股骨头的修复均有肯定的治疗作用.本组资料表明本法治疗后临床效果明显（总有效率72.22%）,无不良反应发生.虽然本方法对不同时期的股骨头坏死均有较强的适应性,但Ⅰ、Ⅱ期期的疗效（85.71%）明显优于Ⅲ、VI期（53.33%）,说明病期越早治疗疗效越好.

总之,介入治疗股骨头缺血性坏死具有操作简单、创伤小、并发症少、局部药物浓度高、临床症状改善明显等优点,通过临床验证已取得了肯定的疗效［4］.中药制剂具有扩张血管、改善微循环、增加血流量及抗凝血、溶栓及活血化瘀等作用,本组病例通过中西医有机结合并置管介入治疗,取得增强疗效相互协同作用,具有重要的临床价值.

［4］叶建红.股骨头缺血性坏死的中医病因病机探讨［J］.北京中医药大学学报,2005,12(1)：37-38.

（责任编辑：陈涌涛）